Меню

Как дать коту тавегил

Как дать коту тавегил

В конце марта этого года мой француз (кобель, шести лет от роду) перенес геморроидальную форму лептоспироза, осложненную орхитом. Лечили его антибиотиками + сыворотка от лептоспироза. В дополнение к этому я ему около 2 месяцев давал эссенциале-форте. К маю месяцу здоровье у Мориса более-менее наладилось, но вот в этом месяце у него начались проблемы с печенкой. Начались боли — у него напряжен живот, голову кладет на пол, круп при этом не опускает. После того, как у него раздуло пузо, отвел его к ветеринару, который предположил, что у него асцит + услышали у него сердечную аритмию. Температура у него в норме — 38, кал тоже обычный, в животе не бурчит. В срочном порядке два дня давал фурасемид, живот пришел в норму, сейчас колю ему кокарбоксилазу через день, два раза в день сульфокамфокаин по 0.6 мл, начал колоть также сирепар по 0.6 один раз в день. Из таблеток даю оротат калия 2 р. в день по таблетке и корсил по таблетке 3 р. в день. Но все равно у него периодически что-то вн
утри болит, при чем, если это случается, то где-то через 12 часов после прима пищи.
Что мне нужно еще предпринять?

Здравствуйте! У меня амстафф -1 года и 2 месяця. Вот уже 2 месяца, как я заметил что собака старается не садится на обоих задных лапах и лажится криво. особенно заметно это после того как собака проснется: он хромает задными лапками и предпочитает оставаться сидячим несколько минут.
Читал что могут быть разные причины (дисплазия и т.д.) посоветуйте что делать? как поставить диагноз? Ведь в нашем маленьком городе нет хорощих ветеринаров. Что если я дам собаке Гелакан?

Источник



Аллергия к домашним животным: особенности диагностики и лечения

Аллергия к домашним животным — актуальная проблема современной аллергологии и клинической иммунологии: ежегодно зарубежные научные журналы публикуют 3–5 оригинальных статей, посвященных диагностике, лечению и профилактике э

Аллергия к домашним животным — актуальная проблема современной аллергологии и клинической иммунологии: ежегодно зарубежные научные журналы публикуют 3–5 оригинальных статей, посвященных диагностике, лечению и профилактике этого феномена у больных аллергическими заболеваниями. Ученые объясняют увеличение распространенности аллергии к домашним животным тремя основными причинами: значительным ростом семей, имеющих дома животных (в Европе и США таковых 30–80%); тесным контактом человека с сельским/агропромышленным хозяйством и его профессиональной деятельностью. Немаловажное значение имеет также существенный рост численности грызунов повсеместно.

В России целенаправленные научные исследования аллергии к домашним животным не проводились, лишь статья Гусаревой Е. С. и соавт. получила широкую огласку в зарубежной литературе [1]. Авторы первыми сообщили в международном научном журнале данные об аллергической сенсибилизации у больных бронхиальной астмой (БА), проживающих в Сибири (Томск и Тюмень): оказалось, что большинство из них — 57,3% — имели сенсибилизацию к большому аллергену кошки; другими важными аллергенами были клещи домашней пыли и аллергены собаки (30%). В недавнем совместном исследовании финских и российских ученых установлено, что в России (г. Светогорск) риск развития атопической БА у школьников в возрасте 7–16 лет был достоверно связан с наличием дома кошек и контактом с ними в постнатальном и раннем возрасте, тогда как в Финляндии (г. Иматра) дети чаще контактировали с собакой и в развитии БА этот фактор носил превентивный характер [2]. Тем не менее, по заключению исследователей, постоянная экспозиция аллергенов домашних животных уже с раннего возраста повышает риск возникновения БА.

Верна ли предполагаемая цепочка: «экспозиция аллергена ® сенсибилизация ® атопия ® аллергическое заболевание»? Анализ многочисленных литературных данных показывает, что это не всегда так.

Ученые обращают внимание на необходимость правильного методологического подхода в изучении таких аспектов аллергии к домашним животным, как влияние уровня и длительности экспозиции аллергенов животных (в том числе in utero) на здоровье человека/исход заболевания, наследственную предрасположенность. Не менее важен вопрос о соотношении экспозиции аллергенов животных и развитии специфической сенсибилизации; следует также учитывать уровень аллергенов в общественных местах и домах, где нет, например, кошек, но может находиться достаточное количество их аллергенных протеинов, способных вызвать клинические симптомы у сенсибилизированных лиц. Наконец, вопросы выявления и подтверждения аллергии к домашним животным требуют уточнений. Ведь известно, что диагноз любого аллергического заболевания высоковероятен при доказанной связи анамнеза, наличия симптомов, когда имеет место экспозиция аллергенов, и положительных аллергопроб (in vivo и/или in vitro). Понятно, что врач должен иметь высокочувствительные тесты, а в случае подтверждения диагноза — возможность назначения больному эффективной терапии.

Приведем вкратце некоторые особенности эпидемиологии, терапии и профилактики аллергии к домашним животным по собственным и зарубежным данным. Напомним, что следует разграничить такие понятия, как эффект ранней/поздней или постоянной/нерегулярной экспозиции аллергенов, влияние экспозиции аллергенов на сенсибилизацию, сенсибилизацию как риск развития аллергических заболеваний и т. п. Однако мы не ставим своей целью в данной статье провести углубленный обзор по вышеперечисленным вопросам.

Клиника аллергии к домашним животным

Как известно, симптомы аллергии могут появиться уже через 5 мин после контакта с домашним животным, как правило, они со временем нарастают и достигают максимума через 3 ч. Реакции гиперчувствительности по немедленному и замедленному типу протекают у сенсибилизированных лиц в виде таких клинических проявлений, как аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, риноконъюнктивальный синдром; со стороны кожи — уртикария (крапивница) на месте контакта с животным, зуд, гиперемия кожи. У сенсибилизированных лиц с БА, как правило, ингалирование аллергенов животных уже через 20–30 мин может вызвать кашель, одышку, бронхоспазм; иногда реакция гиперчувствительности протекает по замедленному типу — снижение бронхиальной проходимости начинается у больных через 3–4 ч. Редко (в 2% случаев) астматические симптомы наблюдаются без сочетания с назальными.

Появление клинических симптомов аллергии не всегда связано с прямым контактом с домашним животным и линейно не зависит от концентрации аллергенов: в частности, одежда владельцев кошек является средством переноса основного аллергена (Fel d 1) в среду, где нет кошек. Даже в таком случае может развиться приступ БА у сенсибилизированных людей. Пассивный перенос аллергенов кошки возможен также через волосы и обувь владельцев кошек. Аллергены кошек находят в самолетах, автобусах, в школах и детских садах. Есть мнение, что играет роль пол, количество и вид кошек.

Что является аллергеном?

Самыми мощными аллергенами являются аллергены кошек. На сегодняшний день описано более 12 аллергенов кошек. Так называемый большой аллерген — белок Fel d 1 м — обнаружен на шкуре и эпителии кожи, а также в секрете сальных желез, моче, но не в слюне кошек. Более 80% больных с аллергией на кошек имеют IgE-антитела именно к этому гликопротеину. Благодаря маленьким размерам частиц (3–4 микрона), Fel d 1 легко переносится по воздуху и при попадании в дыхательные пути вызывает появление кашля/сухих хрипов у сенсибилизированных лиц. У котов содержание Fel d 1 выше, чем у кошек или кастрированных котов. Около 25% людей с аллергией на кошек чувствительны также к альбумину кошек — Fel d 2, который содержится в их сыворотке, перхоти и слюне; 12% — сенсибилизированы к моче.

У людей с IgE-cенсибилизацией к Fel d 1 встречается перекрестная аллергия на другие виды животных (сибирский тигр, лев, ягуар, леопард), а также собаку и лошадь. Описан синдром «кошка–свинина», возможно, опосредованный перекрестной реакцией между сывороточными альбуминами этих животных. Известны также случаи анафилаксии, индуцированной физической нагрузкой после приема свинины или говядины.

Основные аллергены собак — Can f 1 и Can f 2 — выделены из собачьей перхоти и шерсти. Перхоть животных — это не только шерсть, но и сложный комплекс других аллергенов. Так, для диагностики аллергии к собаке важно определить три аллергена: перхоть, эпителий и сывороточный альбумин. Эпителий животных с диагностической целью получают путем соскабливания эпителиального слоя кожи.

Читайте также:  Кот отдает честь лапкой

Распространенность аллергии к домашним животным

Наиболее часто из домашних животных аллергию вызывают кошки, собаки, описаны случаи тяжелых аллергических реакций после контакта с более редкими животными.

В общей популяции

15% жителей Швеции в возрасте 20–45 лет страдают аллергией к кошкам, и у большинства из них экспозиция аллергенов кошки вызывает клинические симптомы БА. В Турции, Пакистане и на Кипре, где традиционно мало семей содержат дома кошек, также отмечено повышение численности больных с аллергией на домашних животных.

В 2007 г. нами было установлено, что

30% школьников г. Москвы (возраст 7–18 лет) имели позитивный аллергологический анамнез; в том числе 6,6% указали на симптомы аллергического ринита, причем более половины из них реагировали появлением/усилением симптомов аллергии после контакта с домашними животными (в основном, с кошками) [3].

Среди больных аллергическим ринитом и БА сообщается о чрезвычайно высокой распространенности сенсибилизации к эпидермальным аллергенам: по данным различных зарубежных авторов таковых более 60–70% [4].

По данным Гусейновой Э. А. из 130 больных респираторной аллергией (БА, аллергический ринит), проживающих в г. Коломне, у 46,7% детей и 42,8% взрослых выявлена сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошка). Нами также выявлена высокая заболеваемость аллергией к домашним животным среди детей с БА г. Москвы. В частности, различные клинические проявления аллергии после контакта с кошкой и/или собакой имели 84% детей в возрасте 4–18 лет, страдающих БА (табл. 1). Следует заметить, что в 14 семьях (20,6%) родители продолжали содержать дома животных (в 12 кошку, в 2 — собаку), несмотря на аллергию к ним у детей с диагнозами БА и/или аллергический ринит.

У 26 детей с БА мы изучили наследственную отягощенность аллергией к домашним животным (мать, отец, другие члены семьи) и выявили такую связь в 50% случаев, главным образом, по отцовской линии (табл. 2).

Особенности диагностики аллергии к домашним животным

Для диагностики аллергии к домашним животным используют кожные прик-тесты (тест уколом, за рубежом) или скарификационные (в России). В качестве стандартного аллергена для постановки кожных проб в России используют аллерген шерсти кошек. Согласно инструкции, эпидермальный аллерген из шерсти кошки представляет собой водно-солевой раствор белково-полисахаридных комплексов, выделенных из шерсти и перхоти животного. Заметим, что за рубежом с этой целью в основном используют экстракт из «эпителия кошки» (собаки), а также перхоти этих животных.

Считается, что при диаметре папулы 6 мм на эпителий кошки с высокой долей вероятностью у больного можно диагностировать аллергию к кошке [5]. Обычно нет надобности ставить пробы внутрикожно.

Важную диагностическую ценность представляет определение специфических IgE-антител к аллергенам животных, особенно во всех тех случаях, когда имеются противопоказания для постановки кожных проб. Доказано, что эти тесты практически сопоставимы, в частности, в 100–94% случаев при сравнении тест-системы PharmaciaCAPsystem и кожных проб эпителием кошки [6].

Другие тесты (назальный/бронхопровокационный тест эпителием кошки или тесты с использованием определенных условий (environmental exposure chamber)) имеют научный интерес и ставят своей целью изучение патогенеза заболеваний, а также оценки эффективности проводимой терапии.

В табл. 3 приведена сравнительная характеристика распространенности сенсибилизации к аллергенам кошки по данным кожных проб с использованием аллергена из шерсти и эпителия кошки (Allergopharma) параллельно у детей с БА и аллергическим ринитом.

Как видно из представленного материала, диагностическая значимость аллергена из эпителия кошки существенно выше, чем у аллергена шерсти кошки (в частности, позитивные результаты получены у 55% больных БА, тогда как сенсибилизация к шерсти кошки выявлена лишь у 11% из них). Этот факт следует учесть при диагностике сенсибилизации к кошке у больных. Корреляционный ранговый анализ (Спирмен, Кендалл, метод гамма-корреляции) не выявил корреляционную связь между этими двумя диагностическими тестами (р = 0,262; р = 0,153, р = 0,153).

Как возможно эффективное лечение аллергии к домашним животным?

Есть доказательства, что сенсибилизация может развиться в ответ на экспозицию даже низкого уровня аллергенов. Для уменьшения риска развития аллергического заболевания больному рекомендуют исключить/уменьшить контакт с аллергеном (прямой, пассивный).

Всех больных с аллергией на домашних животных следует отнести к группе риска по развитию тяжелой аллергической реакции (описаны летальные случаи от приступов БА после возобновления контакта с домашними животными). Как считают зарубежные ученые, лучшая рекомендация для всех больных с подобной аллергией — абсолютное по возможности исключение контакта с животными.

В Германии недавно было проведено исследование, в котором наличие/отсутствие дома животных ученые напрямую связали с уровнем образования родителей больных детей.

Физические методы, направленные на снижение содержания аллергенов животных в воздухе, абсолютно не оправданы: установлено, что после мытья кошек уже через 24 ч уровень Fel d 1 возвращается к исходному [7].

Недавно в России был зарегистрирован уникальный препарат для лечения и профилактики аллергического ринита — Назаваль. Это микродисперсный порошок на основе целлюлозы, который после распыления образует на слизистой носа прозрачный гелеобразный защитый слой, выстилающий носовую полость. Тем самым создается естественный барьер от проникновения аэроаллергенов (пыльцевых, эпидермальных аллергенов животных и птиц, грибковых, аллергенов насекомых и тараканов, химических веществ, бактерий и вирусов) и поллютантов в организм. Исследования показали, что Назаваль — эффективное и безопасное средство профилактики и лечения аллергического ринита у взрослых, детей и беременных женщин [8]. Больным с аллергией на домашних животных препарат следует назначить перед предполагаемым контактом, а также с профилактической и лечебной целью по 1 инстилляции 3 раза в день длительно. Учитывая тот факт, что арсенал топических средств для лечения аллергического ринита включает лишь практически широкий спектр гормонов, Назаваль может представлять важную альтернативу этим препаратам по безопасности.

В лечении аллергии к домашним животным используют все антиаллергические лекарственные средства, включая антигистаминные препараты, а также антагонисты лейкотриеновых рецепторов. За рубежом уже больше десятилетия с успехом применяют аллерговакцинацию эпителием кошки (реже аллергеном собаки) [9]. В международном согласительном документе по специфической иммунотерапии эффективность лечения аллергеном кошки оценена по критериям доказательной медицины как уровень 1а [10]. В последнее время появились сообщения по оценке эффективности и безопасности аллерговакцинации рекомбинантным аллергеном кошки.

Заключение

Клиническая практика показывает: врачи (и сами пациенты) недооценивают значимость сенсибилизации к аллергенам животных, а меры по профилактике экспозиции их аллергенов применяют в недостаточной мере. Кроме того, для правильной интерпретации результатов диагностики необходимо использовать более информативные тесты и методы. Терапия таких больных также требует коррекции с учетом достижений современной аллергологии и клинической иммунологии.

Источник

АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ: от димедрола к телфасту

Исторически сложилось так, что под термином «антигистаминные препараты» понимают средства, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, а лекарства, воздействующие на Н2-гистаминовые рецепторы (циметидин, ранитидин, фамотидин и др.), называют Н2-гистаминоблокат

Исторически сложилось так, что под термином «антигистаминные препараты» понимают средства, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, а лекарства, воздействующие на Н2-гистаминовые рецепторы (циметидин, ранитидин, фамотидин и др.), называют Н2-гистаминоблокаторами. Первые используются для лечения аллергических заболеваний, вторые применяются в качестве антисекреторных средств.

Гистамин, этот важнейший медиатор различных физиологических и патологических процессов в организме, был химически синтезирован в 1907 году. Впоследствии его выделили из тканей животных и человека (Windaus A., Vogt W.). Еще позднее были определены его функции: желудочная секреция, нейромедиаторная функция в ЦНС, аллергические реакции, воспаление и др. Спустя почти 20 лет, в 1936 году, были созданы первые вещества, обладающие антигистаминной активностью (Bovet D., Staub A.). И уже в 60-е годы доказана гетерогенность рецепторов в организме к гистамину и выделены три их подтипа: Н1, Н2 и Н3, различающиеся по строению, локализации и физиологическим эффектам, возникающим при их активации и блокаде. С этого времени начинается активный период синтеза и клинического тестирования разнообразных антигистаминных препаратов.

Читайте также:  Коты воители месть когтя

Многочисленные исследования показали что гистамин, воздействуя на рецепторы респираторной системы, глаз и кожи, вызывает характерные симптомы аллергии, а антигистаминные препараты, селективно блокирующие Н1-тип рецепторов, способны их предотвращать и купировать.

Большинство используемых антигистаминных средств обладает рядом специфических фармакологических свойств, характеризующих их как отдельную группу. Сюда относятся следующие эффекты: противозудный, противоотечный, антиспастический, антихолинергический, антисеротониновый, седативный и местноанестезирующий, а также предупреждение гистамининдуцированного бронхоспазма. Некоторые из них обусловлены не гистаминовой блокадой, а особенностями структуры.

Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на Н1-рецепторы по механизму конкурентного ингибирования, причем их сродство к этим рецепторам значительно ниже, чем у гистамина. Поэтому данные лекарственные средства не способны вытеснить гистамин, связанный с рецептором, они только блокируют незанятые или высвобождаемые рецепторы. Соответственно, Н1-блокаторы наиболее эффективны для предупреждения аллергических реакций немедленного типа, а в случае развившейся реакции предупреждают выброс новых порций гистамина.

По своему химическому строению большинство из них относятся к растворимым в жирах аминам, которые обладают сходной структурой. Ядро (R1) представлено ароматической и/или гетероциклической группой и связано при помощи молекулы азота, кислорода или углерода (Х) с аминогруппой. Ядро определяет выраженность антигистаминной активности и некоторые из свойств вещества. Зная его состав, можно предсказать силу препарата и его эффекты, например способность проникать через гематоэнцефалический барьер.

Существует несколько классификаций антигистаминных препаратов, хотя ни одна из них не является общепринятой. Согласно одной из наиболее популярных классификаций, антигистаминные препараты по времени создания подразделяют на препараты первого и второго поколения. Препараты первого поколения принято также называть седативными (по доминирующему побочному эффекту) в отличие от неседативных препаратов второй генерации. В настоящее время принято выделять и третье поколение: к нему относятся принципиально новые средства — активные метаболиты, обнаруживающие, помимо наивысшей антигистаминной активности, отсутствие седативного эффекта и характерного для препаратов второго поколения кардиотоксического действия (см. таблицу).

Кроме того, по химическому строению (в зависимости от Х-связи) антигистаминные препараты подразделяют на несколько групп (этаноламины, этилендиамины, алкиламины, производные альфакарболина, хинуклидина, фенотиазина, пиперазина и пиперидина).

Антигистаминные препараты первого поколения (седативные). Все они хорошо растворяются в жирах и, помимо Н1-гистаминовых, блокируют также холинергические, мускариновые и серотониновые рецепторы. Являясь конкурентными блокаторами, они обратимо связываются с Н1-рецепторами, что обусловливает использование довольно высоких доз. Для них наиболее характерны следующие фармакологические свойства.

  • Седативное действие, определяется тем, что большинство антигистаминных препаратов первой генерации, легко растворяясь в липидах, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер и связываются с Н1-рецепторами головного мозга. Возможно, их седативный эффект складывается из блокирования центральных серотониновых и ацетилхолиновых рецепторов. Степень проявления седативного эффекта первого поколения варьирует у разных препаратов и у разных пациентов от умеренной до выраженной и усиливается при сочетании с алкоголем и психотропными средствами. Некоторые из них используются как снотворные (доксиламин). Редко вместо седатации возникает психомоторное возбуждение (чаще в среднетерапевтических дозах у детей и в высоких токсических у взрослых). Из-за седативного эффекта большинство лекарств нельзя использовать в период выполнения работ, требующих внимания. Все препараты первого поколения потенцируют действие седативных и снотворных лекарств, наркотических и ненаркотических анальгетиков, ингибиторов моноаминооксидазы и алкоголя.
  • Анксиолитическое действие, свойственное гидроксизину, может быть обусловлено подавлением активности в определенных участках подкорковой области ЦНС.
  • Атропиноподобные реакции, связанные с антихолинергическими свойствами препаратов, наиболее характерны для этаноламинов и этилендиаминов. Проявляются сухостью во рту и носоглотке, задержкой мочи, запорами, тахикардией и нарушениями зрения. Эти свойства обеспечивают эффективность обсуждаемых средств при неаллергическом рините. В то же время они могут усилить обструкцию при бронхиальной астме (в связи с увеличением вязкости мокроты), вызвать обострение глаукомы и привести к инфравезикальной обструкции при аденоме предстательной железы и др.
  • Противорвотный и противоукачивающий эффект также, вероятно, связаны с центральным холинолитическим действием препаратов. Некоторые антигистаминные (дифенгидрамин, прометазин, циклизин, меклизин) средства уменьшают стимуляцию вестибулярных рецепторов и угнетают функцию лабиринта, в связи с чем могут использоваться при болезнях движения.
  • Ряд Н1-гистаминоблокаторов уменьшает симптомы паркинсонизма, что обусловлено центральным ингибированием эффектов ацетилхолина.
  • Противокашлевое действие наиболее характерно для дифенгидрамина, оно реализуется за счет непосредственного действия на кашлевой центр в продолговатом мозге.
  • Антисеротониновый эффект, свойственный прежде всего ципрогептадину, обусловливает его применение при мигрени.
  • α1-блокирующий эффект с периферической вазодилятацией, особенно присущий антигистаминным фенотиазинового ряда, может приводить к транзиторному снижению артериального давления у чувствительных лиц.
  • Местноанестезирующее (кокаиноподобное) действие характерно для большинства антигистаминных средств (возникает вследствие снижения проницаемости мембран для ионов натрия). Дифенгидрамин и прометазин являются более сильными местными анестетиками, чем новокаин. Вместе с тем они обладают системными хинидиноподобными эффектами, проявляющимися удлинением рефрактерной фазы и развитием желудочковой тахикардии.
  • Тахифилаксия: снижение антигистаминной активности при длительном приеме, подтверждающее необходимость чередования лекарственных средств каждые 2-3 недели.
  • Следует отметить, что антигистаминные препараты первого поколения отличаются от второго поколения кратковременностью воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта. Многие из них выпускаются в парентеральных формах. Все вышесказанное, а также низкая стоимость определяют широкое использование антигистаминных средств и в наши дни.

Более того, многие качества, о которых шла речь, позволили занять «старым» антигистаминным средствам свою нишу в области лечения некоторых патологий (мигрень, нарушения сна, экстрапирамидные расстройства, тревога, укачивание и др.), не связанных с аллергией. Немало антигистаминных препаратов первого поколения входит в состав комбинированных препаратов, применяющихся при простуде, как успокаивающие, снотворные и другие компоненты.

Наиболее часто используются хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, ципрогептадин, прометазин, фенкарол и гидроксизин.

Хлоропирамин (супрастин) — один из самых широко применяемых седативных антигистаминных препаратов. Обладает значительной антигистаминной активностью, периферическим антихолинергическим и умеренным спазмолитическим действием. Эффективен в большинстве случаев для лечения сезонного и круглогодичного аллергического риноконъюнктивита, отека Квинке, крапивницы, атопического дерматита, экземы, зуда различной этиологии; в парентеральной форме — для лечения острых аллергических состояний, требующих неотложной помощи. Предусматривает широкий диапазон используемых терапевтических доз. Не накапливается в сыворотке крови, поэтому не вызывает передозировку при длительном применении. Для супрастина характерно быстрое наступление эффекта и кратковременность (в том числе и побочного) действия. При этом хлоропирамин может комбинироваться с неседативными Н1-блокаторами с целью увеличения продолжительности противоаллергического действия. Супрастин в настоящее время является одним из самых продаваемых антигистаминных препаратов в России. Это объективно связано с доказанной высокой эффективностью, управляемостью его клинического эффекта, наличием различных лекарственных форм, в том числе и инъекционных, и невысокой стоимостью.

Дифенгидрамин, наиболее известный в нашей стране под названием димедрол, — один из первых синтезированных Н1-блокаторов. Он обладает достаточно высокой антигистаминной активностью и снижает выраженность аллергических и псевдоаллергических реакций. За счет существенного холинолитического эффекта имеет противокашлевое, противорвотное действие и в то же время вызывает сухость слизистых, задержку мочеиспускания. Вследствие липофильности димедрол дает выраженную седатацию и может использоваться как снотворное. Оказывает значительный местноанестезирующий эффект, вследствие чего иногда применяется как альтернатива при непереносимости новокаина и лидокаина. Димедрол представлен в различных лекарственных формах, в том числе и для парентерального применения, что определило его широкое использование в неотложной терапии. Однако значительный спектр побочных эффектов, непредсказуемость последствий и воздействия на ЦНС требуют повышенного внимания при его применении и по возможности использования альтернативных средств.

Клемастин (тавегил) — высокоэффективный антигистаминный препарат, сходный по действию с дифенгидрамином. Обладает высокой антихолинергической активностью, однако в меньшей степени проникает через гематоэнцефалический барьер. Также существует в инъекционной форме, которая может использоваться как дополнительное средство при анафилактическом шоке и ангионевротическом отеке, для профилактики и лечения аллергических и псевдоаллергических реакций. Однако известна гиперчувствительность к клемастину и другим антигистаминным средствам, обладающим сходной с ним химической структурой.

Читайте также:  Как мяргает кот звук

Ципрогептадин (перитол) наряду с антигистаминным обладает значительным антисеротониновым действием. В связи с этим он в основном используется при некоторых формах мигрени, демпинг-синдроме, как средство, повышающее аппетит, при анорексии различного генеза. Является препаратом выбора при холодовой крапивнице.

Прометазин (пипольфен) — выраженное воздействие на ЦНС определило его применение при синдроме Меньера, хорее, энцефалите, морской и воздушной болезни, как противорвотное средство. В анестезиологии прометазин используется как компонент литических смесей для потенцирования наркоза.

Квифенадин (фенкарол) — обладает меньшей антигистаминной активностью, чем дифенгидрамин, однако характеризуется и меньшим проникновением через гематоэнцефалический барьер, что определяет более низкую выраженность его седативных свойств. Кроме того, фенкарол не только блокирует гистаминовые Н1-рецепторы, но и снижает содержание гистамина в тканях. Может использоваться при развитии толерантности к другим седативным антигистаминным препаратам.

Гидроксизин (атаракс) — несмотря на имеющуюся антигистаминную активность, как противоаллергическое средство не используется. Применяется как анксиолитическое, седативное, миорелаксирующее и противозудное средство.

Таким образом, антигистаминные средства первого поколения, влияющие как на Н1-, так и на другие рецепторы (серотониновые, центральные и периферические холинорецепторы, a-адренорецепторы), обладают различными эффектами, что определило их применение при множестве состояний. Но выраженность побочных действий не позволяет рассматривать их как препараты первого выбора при лечении аллергических заболеваний. Опыт, накопленный при их применении, позволил разработать препараты однонаправленного действия — второе поколение антигистаминных средств.

Антигистаминные препараты второго поколения (неседативные). В отличие от предыдущего поколения они почти не обладают седативным и холинолитическим эффектами, а отличаются избирательностью действия на Н1-рецепторы. Однако для них в разной степени отмечен кардиотоксический эффект.

Наиболее общими для них являются следующие свойства.

  • Высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам при отсутствии влияния на холиновые и серотониновые рецепторы.
  • Быстрое наступление клинического эффекта и длительность действия. Пролонгация может достигаться за счет высокого связывания с белком, кумуляции препарата и его метаболитов в организме и замедленного выведения.
  • Минимальный седативный эффект при использовании препаратов в терапевтических дозах. Он объясняется слабым прохождением гематоэнцефалического барьера вследствие особенностей структуры этих средств. У некоторых особенно чувствительных лиц может наблюдаться умеренная сонливость, которая редко бывает причиной отмены препарата.
  • Отсутствие тахифилаксии при длительном применении.
  • Способность блокировать калиевые каналы сердечной мышцы, что ассоциируется с удлинением интервала QT и нарушением ритма сердца. Риск возникновения данного побочного эффекта увеличивается при сочетании антигистаминных средств с противогрибковыми (кетоконазолом и интраконазолом), макролидами (эритромицином и кларитромицином), антидепрессантами (флуоксетином, сертралином и пароксетином), при употреблении грейпфрутового сока, а также у пациентов с выраженными нарушениями функции печени.
  • Отсутствие парентеральных форм, однако некоторые из них (азеластин, левокабастин, бамипин) имеются в виде форм для местного применения.

Ниже представлены антигистаминные средства второй генерации с наиболее характерными для них свойствами.

Терфенадин — первый антигистаминный препарат, лишенный угнетающего действия на ЦНС. Его создание в 1977 году явилось результатом исследования как типов гистаминовых рецепторов, так и особенностей структуры и действия имеющихся Н1-блокаторов, и положило начало разработке новой генерации антигистаминных препаратов. В настоящее время терфенадин используется все реже, что связано с выявленной у него повышенной способностью вызвать фатальные аритмии, ассоциированные с удлинением интервала QT (torsade de pointes).

Астемизол — один из самых длительно действующих препаратов группы (период полувыведения его активного метаболита до 20 суток). Ему свойственно необратимое связывание с Н1-рецепторами. Практически не оказывает седативного действия, не взаимодействует с алкоголем. Поскольку астемизол оказывает отсроченное воздействие на течение заболевания, при остром процессе его применение нецелесообразно, однако может быть оправданно при хронических аллергических заболеваниях. Так как препарат обладает свойством кумулироваться в организме, возрастает риск развития серьезных нарушений сердечного ритма, иногда фатальных. В связи с этими опасными побочными явлениями продажа астемизола в США и некоторых других странах приостановлена.

Акривастин (семпрекс) — препарат с высокой антигистаминной активностью при минимально выраженном седативном и антихолинергическом действии. Особенностью его фармакокинетики является низкий уровень метаболизма и отсутствие кумуляции. Акривастин предпочтителен в тех случаях, когда нет необходимости постоянного противоаллергического лечения ввиду быстрого достижения эффекта и краткосрочного действия, что позволяет использовать гибкий режим дозирования.

Диметенден (фенистил) — наиболее близок к антигистаминным препаратам первого поколения, однако отличается от них значительно меньшей выраженностью седативного и мускаринового эффекта, более высокой противоаллергической активностью и длительностью действия.

Лоратадин (кларитин) — один из самых покупаемых препаратов второго поколения, что вполне обьяснимо и логично. Его антигистаминная активность выше, чем у астемизола и терфенадина, вследствие большей прочности связывания с периферическими Н1-рецепторами. Препарат лишен седативного эффекта и не потенцирует действие алкоголя. Кроме того, лоратадин практически не взаимодействует с другими лекарственными средствами и не обладает кардиотоксическим действием.

Нижеследующие антигистаминные средства относятся к препаратам местного действия и предназначены для купирования локальных проявлений аллергии.

Левокабастин (гистимет) используется в виде глазных капель для лечения гистаминозависимого аллергического конъюнктивита или в виде спрея при аллергическом рините. При местном применении в системный кровоток попадает в незначительном количестве и не оказывает нежелательных воздействий на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы.

Азеластин (аллергодил) — высокоэффективное средство для лечения аллергического ринита и коньюнктивита. Применяемый в виде назального спрея и глазных капель, азеластин практически лишен системного действия.

Другое топическое антигистаминное средство — бамипин (совентол) в виде геля предназначен для использования при аллергических поражениях кожи, сопровождающихся зудом, при укусах насекомых, ожогах медуз, обморожениях, солнечных ожогах, а также термических ожогах легкой степени.

Антигистаминные препараты третьего поколения (метаболиты). Их принципиальное отличие в том что они являются активными метаболитами антигистаминных препаратов предыдущего поколения. Их главной особенностью является неспособность влиять на интервал QT. В настоящее время представлены двумя препаратами — цетиризином и фексофенадином.

Цетиризин (зиртек) — высокоселективный антагонист периферических Н1-рецепторов. Является активным метаболитом гидроксизина, обладающим гораздо менее выраженным седативным действием. Цетиризин почти не метаболизируется в организме, и скорость его выведения зависит от функции почек. Характерной его особенностью является высокая способность проникновения в кожу и, соответственно, эффективность при кожных проявлениях аллергии. Цетиризин ни в эксперименте, ни в клинике не показал какого-либо аритмогенного влияния на сердце, что предопределило область практического использования препаратов-метаболитов и определило создание нового средства — фексофенадина.

Фексофенадин (телфаст) представляет собой активный метаболит терфенадина. Фексофенадин не подвергается в организме превращениям и его кинетика не меняется при нарушении функции печени и почек. Он не вступает ни в какие лекарственные взаимодействия, не оказывает седативного действия и не влияет на психомоторную деятельность. В связи с этим препарат разрешен к применению лицам, деятельность которых требует повышенного внимания. Исследование влияния фексофенадина на величину QT показало как в эксперименте, так и в клинике полное отсутствие кардиотропного действия при использовании высоких доз и при длительном приеме. Наряду с максимальной безопасностью данное средство демонстрирует способность купировать симптомы при лечении сезонного аллергического ринита и хронической идиопатической крапивницы. Таким образом, особенности фармакокинетики, профиль безопасности и высокая клиническая эффективность делают фексофенадин наиболее перспективным из антигистаминных препаратов в настоящее время.

Итак, в арсенале врача имеется достаточное количество антигистаминных препаратов с различными свойствами. При этом необходимо помнить, что они обеспечивают лишь симптоматическое облегчение при аллергии. Кроме того, в зависимости от конкретной ситуации можно использовать как различные препараты, так и многообразные их формы. Для врача также важно помнить о безопасности антигистаминных средств.

Источник