Меню

Пищевая токсикоинфекция у кошек

Пищевая токсикоинфекция у кошек

Просим перейти по ссылке на новый сайт, т.к. информация и цены на этом могут быть не актуальны.

ВЕРАВЕТ.РФ

Спасибо за понимание!

Рвота –это рефлекторный процесс , при котором происходит выбрасывание содержимого желудка кошки наружу через ротовую полость. Рвотный рефлекс контролируется рвотным центром, который находится в продолговатом мозге, импульсы к нему поступают от нервных окончаний , которые расположены в брюшной полости. В рвотных массах обнаруживаются, как правило остатки пищи, желудочный сок, слизь, возможно наличие желчи и крови.

Рвота у котов при поражении головного мозга

У кошек рвота может быть центрального происхождения, которая появляется при поражение головного мозга, расстройстве мозгового кровообращения, поражении или раздражении органов равновесия. Рвота центрального происхождения может наблюдаться при менингоэнцефалитах, опухолях головного мозга и травмах головы, укачивании. Устранить рвотный рефлекс при заболеваниях головного мозга возможно с помощью противорвотных препаратов, которые воздействуют непосредственно на рвотный центр или рвота прекратиться самостоятельно в процессе лечения основного заболевания.

Рвота при заболеваниях желудка у кошек

Рвота у котов может развивается непосредственно при раздражении рецепторов желудка.

* при хроническом заболевании желудка рвота появляется как правило натощак;
* при остром гастрите и язве желудка рвота появляется практически сразу после еды;
* если в рвотных массах обнаруживается пища съеденная накануне или за два дня до рвоты, это говорит о сужении выходного отверстия желудка, что часто наблюдается при опухолевом росте;
* кислый запах рвотных масс говорит о гнилостном процессе в желудке.

Рвотный рефлекс устраняется с помощью применения спазмолитических средств, противорвотных препаратов центрального действия и воздействием непосредственно на основное заболевание, в частности применением антацидных препаратов.

Рвота при непроходимости пищеварительной системы

* При развитии непроходимости кишечника в результате закупорки его инородным телом, у котов появляется рвота. Рвота повторяется часто и содержит в себе в основном желудочный сок и слюну. Слюна обильно выделяется и заглатывается животным в период тошноты непосредственно перед рвотным рефлексом.
* При закупорке инородным телом пищевода, рвота появляется сразу после того, как животное попьет воды или вода вливается насильно и выглядит как срыгивание.

При данных патологиях рвоту можно устранить ликвидировав закупорку пищеварительного тракта.

Рвота у кошек при отравлениях

При отравлениях рвота у кошек развивается из-за воздействия токсических веществ на рвотный центр. Отравление у кошек может развиваться из-за попадания в организм недоброкачественной пищи, ядовитых веществ, поедание кошкой ядовитых растений, передозировки лекарственных препаратов. Токсины попадая в кровь раздражают рвотный центр и провоцируют рвоту. Для устранения рвоты в первую очередь проводится дезинтоксикация организма для выведения ядов. А при частой и неукротимой рвоте применяются противорвотные препараты центрального действия.

Рвота при заболевании внутренних органов

При заболевании и нарушении работы печени или почек, токсические продукты обмена организма не полностью выводятся наружу. Они циркулируют в крови и влияют на рвотный центр, провоцируя рвоту.
Для рвоты при хронических заболеваниях печени, желчных путей и поджелудочной железы характерно наличие желчи в рвотных массах, которые окрашиваются в желто-зеленый цвет.
При хронической почечной недостаточности рвота у кошек связана с интоксикацией или уремическим гастритом, который можно купировать применяя препараты для снижения уровня кислотности в желудке.

Рвота у котов при инфекционных заболеваниях.

Панлейкопения –инфекционное заболевание, при котором рвота является одним из признаков заболевания. Рвота как правило с примесью желчи желто-зеленоватого цвета. Купировать рвоту можно применяя спазмолитические средства и противорвотные средства центрального действия. Применение симптоматической терапии при инфекционном заболевании устранит рвоту и улучшит общее состояние животного.

Рвота у кошек связанная с накопление шерсти в желудке

В желудке может происходить накопление шерсти, чаще у длинношерстных кошек, в связи с нарушением эвакуации содержимого желудка в кишечник. Для стимуляции выведения шерсти из пищеварительного тракта применяются корма с повышенным содержанием клетчатки или применяются специализированные препараты, которые помогают более быстрой эвакуации шерсти из желудка, чаще всего применяется Мальт паста.

Первая помощь кошке при рвоте

При появлении у кошки рвоты Вы можете самостоятельно оказать ей первую помощь. Без помощи ветеринарного врача можно обойтись только в тех случаях, когда животное активно и не проявляет других признаков заболеваний, наряду со рвотой. После рвоты у кошки необходимо выдержать голодную диету не менее 12-24 часа. Насильно задать кошке адсорбенты: Смекта , Энтеросгель. Так же можно применить спазмолитические препараты, например Но-шпа. Если рвота в течение 12 часов не повторялась, то можно предложить кошке привычную еду в объеме не более 1\4 части от разовой порции и при отсутствии повторения рвоты в течение 1-2 суток вернуться к прежнему режиму кормления.

Читайте также:  Всемирный день кошек 10 лет

Источник



Инфекционный перитонит у кошек. Клинический случай

Введение

Инфекционный перитонит у кошек (ИПК; Feline Infectious Peritonitis; FIP) является системным инфекционным заболеванием, вызываемым коронавирусом, и самой распространенной летальной инфекцией. ИПК характеризуется системным пиогранулематозным поражением (формированием множественных гнойных узелков), которое может проявляться в явной клинической форме от нескольких недель до нескольких месяцев и всегда заканчивается летально.
Первый пик заболеваемости приходится на животных в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, второй – на кошек старше 10 лет.
Заражение вирусом инфекционного перитонита у кошек происходит при их контакте с фекалиями, содержащими вирус, а также при контакте с фомитами, загрязненными подобными фекалиями. Таким образом, «входными воротами» этой инфекции являются слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов. Описаны симптомы поражения респираторного тракта в самом начале инфекционного процесса. В фекалиях вирус обнаруживается через неделю после заражения.

Существуют две формы инфекционного перитонита: сухой и влажный.
При сухом инфекционном перитоните развиваются гранулематозные поражения различных органов (преимущественно брюшной полости), а клинические симптомы отражают эти нарушения. Помимо органов брюшной полости, вирус может поражать нервную систему и глаза. В случае сильного поражения органов брюшной полости основными симптомами являются хроническая пирексия, потеря веса и депрессия.
Влажная форма характеризуется скоплением свободной жидкости в грудной или брюшной полости, а также в обеих полостях. Вдобавок при влажной форме могут отмечаться гранулематозные поражения, более характерные для сухой формы. Кроме того, описано немало случаев перехода заболевания из сухой во влажную форму и наоборот.

Для инфекционного перитонита не существует специфического лечения.
Антивирусные препараты и иммуномодуляторы подавляют размножение вируса в культуре клеток, но малоэффективны in vivo. Использование кортикостероидов и антибиотиков может на время ослабить ряд клинических симптомов. Некоторые кошки выздоравливают спонтанно, но это происходит крайне редко. Хороший уход и симптоматическое лечение облегчают течение болезни и могут приводить к улучшению состояния пациентов на несколько месяцев.

Клинический случай

Пациент: кот персидской породы, 11 месяцев, кастрирован.
Жалобы: прогрессирующая в течение 4 дней вялость, постепенное (в течение месяца) увеличение объема живота.
Анамнез: месяц назад была профузная диарея, которая разрешилась сама, акт дефекации происходил по 5–6 раз в день в течение 2–3 дней. На текущий момент аппетит сохранен, кот ест малыми (по сравнению с обычными) порциями, но часто, жажда сохранена. Раз в месяц бывает рвота шерстью.
На момент приема диареи не было, дефекация в норме, но кал более оформлен, чем обычно, и черного цвета, диурез в норме. Рацион: курица, индейка, сухой и влажный корм премиум-класса. Вакцинирован двукратно с 2,5 месяцев. Вес животного составляет 4900 грамм.

Осмотр:

  • ректальная температура 40,3 °C;
  • видимые слизистые оболочки бледно-розовые;
  • скорость наполнения капилляров 1–2 секунды;
  • подчелюстные лимфатические узлы увеличенные, при пальпации несколько болезненные;
  • упитанность умеренная;
  • шерстный покров с естественным блеском;
  • тургор кожи сохранен;
  • при аускультации дыхательных шумов не выявлено, частота дыхательных движений – 34;
  • сердечный толчок усилен, шум не аускультируется, частота сердечных сокращений – 145;
  • пульс бедренной артерии хорошего наполнения, жестковатый;
  • брюшная стенка при пальпации сильно напряжена, пальпация затруднена, но в целом брюшная стенка безболезненная.

Планирование диагностики: УЗИ брюшной полости, общий клинический и биохимический анализы крови, рентген грудной клетки.

Ультразвуковое исследование брюшной полости:

  • Печень: структура однородная, эхогенность не изменена, между долями печени визуализируется свободная жидкость, печеночные сосуды расширены, желчные протоки умеренно расширены, вентральный край органа выдается на 3–4 см за край реберной дуги.
  • Желчный пузырь овоидной формы, эхогенность стенки не изменена, содержимое гипоэхогенное, в умеренном количестве, осадок не визуализируется.
  • Желудок слабого наполнения, эхогенность стенки не изменена, складчатость сохранена.
  • Поджелудочная железа не увеличена, гипоэхогенна, сложна для визуализации, контуры размыты, сальник вокруг органа гиперэхогенный.
  • Двенадцатиперстная кишка: слоистость стенок сглажена, эхогенность значительно повышена, в просвете – жидкостное содержимое, признаки маятниковой перистальтики отсутствуют.
  • Тонкий кишечник: слоистость стенок сглажена, эхогенность повышена значительно, перистальтика замедленная, просвет расширен равномерно с жидкостным содержимым, наблюдается симметричная гофрированная складчатость.
  • Селезенка увеличена, край закруглен, структура органа однородная, эхогенность паренхимы не изменена.
  • Правая почка: 35,3 × 27,2 мм, корково-мозговая дифференциация сохранена, визуализируется выраженная гиперэхогенная медуллярная кайма. В корковом слое визуализируется несколько округлых (до 4) анэхогенных участков с четкими границами (предположительно, кисты). Контуры органа ровные, форма близка к овальной, но в краниальной части органа имеется подвижный, выдающийся, плотный гиперэхогенный участок. Рис. 1
  • Левая почка: 39,9 × 25,9 мм, форма овальная, корково-мозговая дифференциация сохранена, визуализируется выраженная гиперэхогенная медуллярная кайма. В корковом слое визуализируются единичные округлые анэхогенные участки с четкими границами (предположительно, кисты). Рис. 2
  • Мочевой пузырь умеренно наполнен, стенка ровная, лоцируется незначительное количество гиперэхогенной взвеси.
  • Свободная жидкость лоцируется в значительном количестве по всему объему брюшной полости.
  • Свободный газ отсутствует.
Читайте также:  Игрушка для кошек мышь шуршик с пером 5 см

Заключение: ультразвуковые признаки поликистоза обеих почек, также в почках присутствуют изменения, характерные для ИПК (медуллярная кайма). Имеются ультразвуковые признаки гепато- и спленомегалии, энтерита, перитонита.

Совокупность характерных ультразвуковых изменений (медуллярная кайма в почках, симметрично гофрированная стенка тонкого кишечника на всем его протяжении, гепато- и спленомегалия, наличие значительного количества свободной жидкости в брюшной полости) позволяет с большой вероятностью предполагать у пациента инфекционный перитонит.

Под контролем УЗИ была проведена аспирация жидкостного содержимого. Жидкость (ярко-желтого цвета, без запаха, опалесцирующая, вязкая) была отправлена на цитологический анализ и на ПЦР для выявления вируса ИПК (FIP).

Цитология: клеточный состав представлен большим количеством недегенеративных нейтрофилов; умеренным количеством неактивированных и активированных макрофагов, часть из которых находится в состоянии эритро- и лейкофагоцитоза; единичными малыми лимфоцитами. Встречаются единичные клетки в состоянии кариорексиса. Фон розовый, зернистый, представлен небольшим количеством эритроцитов, разрушенными клетками. Инфекционных агентов и признаков злокачественности не обнаружено.
Заключение: асептический экссудат, контаминация кровью.

Результат исследования методом ПЦР: Инфекционный перитонит кошек (FIP) –положительно.

Лечение

На основании ультразвукового исследования брюшной полости, клинического анализа жидкости и результатов анализов крови было назначено следующее лечение:

  • Преднизолон – 0,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 3 дней (далее – по состоянию и по результату анализа жидкости методом ПЦР на инфекционный перитонит).
  • Цефтазидим – 30 мг/кг внутримышечно 2 раза в день в течение 21 дня.

Поскольку у животного были сохранены активность, аппетит, жажда, дефекация и диурез, было принято решение не проводить абдоминоцентез с целью эвакуации жидкости.

На 2-й день терапии состояние пациента резко улучшилось, восстановились в должном объеме активность и аппетит, ректальная температура тела составляла 39,0 °C.
На основании анализа была скорректирована дозировка преднизолона: 1,5 мг/кг 1 раз в день, длительно.
Через 14 дней после начала терапии глюкокортикостероидами было отмечено уменьшение объема брюшной полости и напряженности брюшной стенки.
Результаты анализов крови через 16 дней после начала лечения выявили снижение уровня гемоглобина до 86 г/л, уровень гематокрита — 27%, эритропению (по нижней границе нормы — 5,77 млн), количество ретикулоцитов соответствовало норме (7,5 К/мкл), лимфоцитопению (0,46 х 109 /л), уровень общего белка — 99 г/л, гипербилирубинемию (14 мкмоль/л).
По результатам биохимического анализа крови и УЗИ брюшной полости в назначение была добавлена урсодезоксихолевая кислота (15 мг/кг 1 раз в день в течение месяца) и продолжена глюкокортикостероидная терапия.

Через 1 месяц после повторного анализа крови был проведен осмотр, в результате которого было выяснено, что положительная динамика закрепилась, объем брюшной полости при этом уменьшился по субъективной оценке на 1/3 от первоначального объема. Произошло снижение массы тела на 200 грамм, хорошо пальпировались остистые отростки грудных и поясничных позвонков.
Результаты анализов крови на этот момент: количество эритроцитов соответствовало норме (6 х 1012 /л), гематокрит — 27 %, уровень тромбоцитов — 169 х1012 /л,
лимфоцитопения (0,55 х 109 /л), уровень лейкоцитов — 5,53 х109 /л, уровень общего билирубина — 1,4 мкмоль/л, уровень общего белка — 91 г/л.
Была предпринята попытка снизить дозировку преднизолона до 1 мг/кг. Динамика – отрицательная, что проявилось в резком снижении активности, частичном угнетении аппетита и жажды. Дозировка была снова увеличена до 1,5 мг/кг.

Во время очередного осмотра у пациента с помощью УЗИ была диагностирована правосторонняя вправляемая пахово-мошоночная грыжа (содержимое грыжевого мешка – петли тощей кишки).

На текущий момент состояние пациента стабильное. Рекомендован ежемесячный мониторинг результатов анализа крови (клинического и биохимического). Также при увеличении объема жидкости в брюшной полости рекомендован абдоминоцентез с эвакуацией свободного жидкостного содержимого из брюшной полости.

Выводы

Несмотря на то что среди многих клиницистов до сих пор бытует мнение о несостоятельности лечения пациентов с подобным диагнозом (поэтому часто после характерных находок на осмотре и положительного результата ПЦР-диагностики владельцам кошек предлагается эвтаназия питомца), данный клинический случай проиллюстрировал длительную эффективность (2,5 месяца) симптоматической терапии со стойкой положительной динамикой.

Источник

Острый токсический гепатит. Тактика диагностики и лечения

Острый гепатит – серьезное заболевание, при котором абсолютно здоровый ранее пациент может оказаться на грани жизни и смерти в течение 5–7 дней с момента появления первых клинических признаков.
В ветеринарной медицине принято связывать острое повреждение печени с побочным воздействием лекарственных препаратов (табл. 1), передозировкой или непереносимостью лекарственных средств, токсинами окружающей среды, пищевыми добавками. Кроме того, острый гепатит может быть вызван инфекционными агентами, ишемическим повреждением, новообразованием или метаболическим поражением печени.
Острое поражение печени часто осложняется энцефалопатией, нарушением функции почек, гипогликемией, коагулопатией и сепсисом, что ухудшает состояние пациента и может стать причиной его гибели. Быстрое распознавание острого гепатита, раннее начало интенсивной поддерживающей терапии, тщательный мониторинг, выявление и устранение вторичных осложнений – необходимые условия для эффективного лечения пациента.
В современной ветеринарной медицине принято различать острое заболевание печени (acute liver disease, ALD) и острую печеночную недостаточность (acute liver failure, ALF). ALD определяется как дисфункция печени, возникающая впервые при отсутствии известных, ранее существовавших заболеваний печени, тогда как ALF в дополнение к указанным параметрам подразумевает наличие энцефалопатии и коагулопатии. ALF – это сравнительно редкий синдром, связанный с тяжелым состоянием и большей вероятностью гибели пациента. В ветеринарной медицине уровень смертельных исходов при ALF составляет от 25 до 100 %. У людей выживаемость не превышает 65 %, несмотря на имеющуюся возможность трансплантации печени.

Читайте также:  Стерилизованная кошка под хвостом выделения

Токсические вещества

В годовом отчете Американской ассоциации центров токсикологического контроля (AAPCC) за 2010 год отмечается, что Национальная система данных о ядах (NPDS) зарегистрировала 94 823 случая отравлений животных. Согласно этому докладу, основная масса отравлений (более 90 %) наблюдалась у собак, 8,4 % – у кошек и менее 0,3 % – у других видов домашних животных. Отчет 2010 года также констатирует, что подавляющее большинство воздействий произошло вследствие проглатывания (75–90 %), следующий по распространенности путь – воздействие на кожу, а ингаляционные отравления встречались крайне редко.

К наиболее распространенным токсинам, поражающим печень, относятся:

  • ксилит;
  • парадихлорбензол (средство от моли);
  • металлы (мышьяк, медь, железо, фосфор, цинк, селен);
  • ирис (раздражающие смолы ирдышин, иридин и иригенин);
  • пальмы (саговник и макрозамия);
  • афлатоксины;
  • сине-зеленые водоросли;
  • мухоморы;
  • сосновое масло;
  • дубильная кислота;
  • многие инсектициды и средства бытовой химии.

Особенности острого токсического гепатита

Клинические признаки острого токсического гепатита

Обычно заболевание имеет острое начало: резкая потеря аппетита, многократная рвота (иногда с кровью), мелена, полидипсия/полиурия, выраженная слабость и угнетение. Состояние пациента быстро ухудшается, могут развиваться признаки печеночной энцефалопатии: нарушение сознания, судороги, атаксия. Кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтушный оттенок, нередко наблюдаются признаки коагулопатии (петехии, носовое кровотечение, тотальное кровотечение при ДВС) или асцит. Температура тела может повышаться, а жажда – усиливаться, в некоторых случаях наблюдают нарастающую дегидратацию из-за потерь жидкости с рвотой и диареей.

Диагностика

Рутинные анализы крови позволяют предположить поражение печени при повышении активности гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ) и/или поражение желчевыводящих путей на основании повышения ЩФ и ГГТ (табл. 2).

Анализ мочи способен дать дополнительную информацию для различия острой и хронической формы гепатита. У животных с хроническими заболеваниями печени часто наблюдается моча с низкой плотностью и могут присутствовать кристаллы уратов (особенно при портосистемных шунтах).
Следует определять в крови концентрацию гепатотоксичного лекарственного препарата, если из анамнеза известно его возможное потребление животным, и проводить специфическую диагностику других отравлений, если они подозреваются (например, измерение уровня инсулина в крови в момент гипогликемии при подозрении на отравление ксилитом).
УЗИ позволяет оценить внутреннюю структуру печени, состояние желчного протока и ветвей воротной вены. Под контролем УЗИ можно взять образец асцитной жидкости или желчи, провести биопсию печени.

УЗИ-признаки острого гепатита (фото 3):

  • на начальных стадиях изменения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными;
  • умеренное увеличение печени;
  • снижение эхогенности или легкое повышение на более поздней стадии воспалительного процесса;
  • может быть усилена зернистость печени, также может наблюдаться незначительная лимфаденопатия в области ворот печени и спленомегалия;
  • у кошек часто выявляются острые холангиогепатиты с патологическими изменениями в желчном пузыре, такими как утолщение его стенки, образование в нем густого осадка (сладжа) или холелитов;
  • в редких случаях наблюдается очаговый острый гепатит, сходный с неоплазией и узловой гиперплазией печени.
  • Биопсию печени следует проводить всегда, когда это возможно, поскольку без биопсии нельзя поставить окончательный диагноз. Тонкоигольная пункционная биопсия, выполняемая под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое исследование, что не так полезно в диагностике заболеваний печени, как полноценное гистологическое исследование. Биопсия иглой Tru-cut под контролем УЗИ проводится для взятия образцов небольшого размера, пригодных для гистологического исследования, но, как правило, они имеют меньшую диагностическую ценность, чем при отборе в ходе лапароскопии или лапаротомии. Преимущество данной процедуры заключается в том, что она менее инвазивна и не требует продолжительной седации.

Гистологическая картина, характерная для токсического гепатита, включает центролобулярный некроз.

Источник