Меню

Pra у кошек что это

Наследственные патологии сетчатки у кошек

Бояринов С.А. – ветеринарный врач-офтальмолог ИВЦ МВА, микрохирург

Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.

Рисунок 1. Глазное дно здоровых кошек при офтальмоскопии.

Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.

Среди этих патологий особенное место занимают наследственные заболевания сетчатки кошек, которые могут передаваться из поколения в поколение и приводят к необратимой слепоте. Отличительной особенностью наследственных патологий сетчатки у кошек является строгая породная предрасположенность. Это означает, что только породы кошек, такие как абиссинская или персидская, а также некоторые другие, могут иметь такие серьёзные заболевания. Стоить отметить, что, в отличие от собак, у кошек данная патология встречается значительно реже и поражает молодых животных.

Владельцы животных могут отмечать следующие симптомы заболеваний:

  • Снижение зрения в любое время суток;
  • Расширенные зрачки (мидриаз);
  • Непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм).

Рисунок 2. Оценка хроматических зрачковых реакций.

Диагноз о наследственном заболевании сетчатки у кошек ставится только на основании комплексного офтальмологического осмотра. Обязательными и ключевыми методами исследования являются исследование глазного дна (офтальмоскопия и фундоскопия), а также исследование активности сетчатки (электроретинография и оценка хроматических зрачковых реакций).

Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod–cone dysplasia (Rdy)

Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.
Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.

При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно визуализировать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:

  • тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность);
  • потеря пигментации;
  • истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.
Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.

Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.

Рисунок 3. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc)

Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.

Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.

Лечения наследственной палочко-колбочковой дегенерации сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения больных животных.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек (PRA)

Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.

Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.

Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.

Читайте также:  Планета кошек передача контакты

Рисунок 4. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.

Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у персидских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной и передаётся из поколения в поколение, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек (PRA)

Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.

Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.

Рисунок 5. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.

Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.

Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у бенгальских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

В заключении стоит отметить, что наследственные патологии сетчатки являются тяжёлым глазным заболеванием, необратимо приводящим к слепоте. К сожалению, лечения данных патологий не разработано. Тем не менее, при постановке диагноза необходимо исключить животных из разведения для предотвращения распространения патологии среди кошек.

Источник

Тесты на генетические и инфекционные заболевания кошек

Наш питомник тестирует своих производителей на:

1) генетические заболевания.

PK Def — дефицит пируваткиназы (анемия) .

Мы сдавали тесты в Veterinary Genetics Laboratory University of California, Davis.

Тест на PKdef показывает наличие дефицита пируваткиназы, которая в свою очередь проявляется смертельным заболеванием практически не поддающимся лечению — анемией.

  • PKdef N/N — животное здорово и не является носителем,
  • PKdef N/K — животное здорово, но является носителем,
  • PKdef K/K — больное животное.

Если оба родителя N/N , то все дети N/N !

PRA — Прогрессирующая атрофия сетчатки глаза кошки.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA — Progressive retinal atrophy) или дегенерация (PRD) — обобщенное название нескольких заболеваний, прогрессивно развивающихся и ведущих к слепоте. К сожалению, прогрессирующая атрофия сетчатки неизлечима, можно лишь затормозить ее развитие. Хотя слепота неизбежна, кошки обладают очень высокой приспособляемостью и в привычной обстановке могут отлично ориентироваться. Слепота явно проявляется только в незнакомой обстановке или, например, при перестановке мебели.
Болезнь передается по наследству, т.е. имеет генетические корни.

  • N/N — присутствуют две нормальные копии гена. Кошка здорова, не несет заболевание.
  • N/ PRA — присутствуют одна мутантная и одна нормальная копии генов. Кошка здорова, но может передавать заболевание потомству.
  • PRA/PRA — присутствуют две копии мутантного гена. Заболевание будет развиваться с высокой вероятностью. Все котята в потомстве будут нести как минимум одну копию мутантного гена

PKD — поликистоз почек.

Поликистоз почек (Polycystic Kidney Disease) – PKD. Это прогрессирующее генетическое заболевание.

2) опаснейшие вирусные заболевания.

FIV — иммунодефицит кошек.

Иммунодефицит кошек — тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек, поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

FeLV — вирусная лейкемия кошек или лейкоз кошек.

Вирусная лейкемия кошек (FeLV)- чрезвычайно распространенное вирусное заболевание, характеризующееся иммунодефицитом, прогрессирующей анемией, нередко — миелодиспластическим синдромом, истощением, поражением мочевыделительной системы, фибросаркомой и опухолями молочной железы. Это одна из наиболее распространенных причин смерти молодых кошек.

Читайте также:  Что надо делать чтобы тебя любила кошка

3) заболевание сердца.

НСМ — Гипертрофическая кардиомиопатия кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия (Hypertrophic Сardiomyopathy, HCM) – заболевание сердца, характеризующееся утолщением (гипертрофией) папиллярных мышц и стенок преимущественно левого желудочка. Следствием гипертрофии стенок становится уменьшение диастолического объёма желудочка, что приводит к нарушению сократительной способности сердца. HCM является одной из самых распространенных сердечных заболеваний, приводящих внезапной смерти среди кошек молодого возраста, и в большинстве случаев имеет наследственную природу.

Кошка, страдающая HCM, может вести активный образ жизни вплоть до необратимых изменений сердечной мышцы. Поэтому с HCM связан высокий риск внезапной смерти и таких заболеваний, как сердечная недостаточность и артериальная тромбоэмболия. Основными признаками HCM являются затруднённое дыхание, обмороки, апатия и вялость животного, учащенное сердцебиение, на поздних сроках заболевания – скопление жидкости в грудной и брюшной полостях, отёк лёгких. Также может наблюдаться паралич задних конечностей из-за закупорки артерий тромбом. Гипертрофия сердечных стенок может быть вызвана наличием другого заболевания – артериальной гипертензии (повышенное давление). В таком случае говорят о ненаследственной вторичной HCM.

С помощью метода эхокардиографии (ЭХО КГ) гипертрофию стенок желудочка можно диагностировать с первого года жизни.

Лечение HCM у кошек медикаментозное и напрямую зависит от своевременности диагностики. В основном используются АПФ блокаторы и селективные бета 1-адреноблокаторы. При развитии тромбоэмболии дополнительно включают антиагреганты, на поздних сроках заболевания для снятия отёков назначают диуретик.

Так же кошкам нашего питомника периодически проводится профилактика от глистов и простейших!

Источник



Наследственная прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек (PRA)

Прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек встречается редко у таких пород как абиссинская, персидская, бенгальская.

Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.

Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.

Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod–cone dysplasia (rdy))

Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.

Симптомы

Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.

Диагностика

При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно наблюдать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:

  • тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность),
  • потеря пигментации,
  • истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.

Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.

Лечение

Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.

Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc))

Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.

Симптомы

Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.

Диагностика

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек

Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.

Читайте также:  Кошка не открывает глаз опух

Симптомы

Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.

Диагностика

Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.

При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек

Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.

Симптомы

Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.

В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.

Диагностика

Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.

Лечение

Лечения наследственных атрофий сетчатки у кошек не существует. Так как данные патологии являются наследственными, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

Источник

Прогрессирующая атрофия сетчатки кошек

Изначально наследственная слепота, характеризующаяся прогрессивной дегенерацией фоторецепторов (палочек и колбочек) в сетчатке, была обнаружена у абиссинских кошек, сомали и оцикетов.

У кошек с такой формой слепоты при рождении зрение нормальное, а первые признаки дегенерации выявляются в возрасте нескольких месяцев. Потеря зрения прогрессирует медленно, и большинство кошек обычно слепнет в возрасте 3-5 лет. Лечения данного заболевания не существует. Это аутосомно-рецессивное состояние, не связанное с половой принадлежностью. К потере зрения при данном заболевании приводит наличие двух копий гена с мутацией. У носителей (кошки, у которых присутствует только одна копия гена с мутацией) заболевание не проявляется клинически, они обладают нормальным зрением, но могут передать мутацию потомкам.

Прогрессирующая атрофия сетчатки кошек (PRA) развивается в результате мутации в гене CEP290. Вдобавок к абиссинским, сомалийским кошкам и оцикетам наличие этой мутации было продемонстрировано и у других пород, включая американских керлов, американских жесткошерстных кошек, бенгальских кошек, балинезийских/яванских, короткошерстных колорпойнтов, корниш-рексов, манчкинов, ориентальных короткошерстных, петерболдов, сиамских кошек, сингапур и тонкинских кошек. Высокая частота встречаемости мутации в гене CEP290 у сиамских кошек (приблизительно, 33 %) и родственных пород (ориентальная короткошерстная, балинезийская/яванская, короткошерстный колорпойнт, петерболд) создает значительный риск для здоровья в сиамской породной группе.

У абиссинских и сомалийских кошек была выявлена другая форма слепоты, называемая «дисплазия палочек и колбочек» или «Rdy». Это заболевание развивается в результате мутации в другом гене — CRX. Данная мутация является аутосомно-доминантной, и у кошек с одной копией мутации наблюдается замедленное развитие и дегенерация фоторецепторных клеток, что приводит к ранней слепоте в возрасте 7 недель. Современные данные дают основание предполагать, что мутация «Rdy» редко обнаруживается и только у абиссинских и сомалийских кошек.

В настоящее время разработаны ДНК-тесты, позволяющие выявить у кошки эти мутации. Заводчики могут использовать их, чтобы определить статус животного и избежать нежелательных вязок.

Источник